Виявлено нові механізми розвитку інсульту

Група дослідників з Тартуського університету та міжнародних вчених відкрила нові механізми виникнення інсульту, вивчаючи зміни у клітинах миші та людини. Дослідження, опубліковане в журналі Circulation Research, закладає основу для нових, більш точних методів лікування та кращої діагностики, які можуть покращити здоров'я серцево-судинної системи у майбутньому.

Один із авторів дослідження, к.т.н. студентка медичного факультету Тартуського університету Катьяяні Сухавасі розповіла, що кожні п'ять хвилин у когось трапляється інсульт, що призводить до крововиливу в мозок чи ішемію. Інсульти вражають людей різного віку.

«В результаті багато людей помирають або набувають довічної інвалідності. Затвердіння артерій, яке називається атеросклерозом, є основною причиною інсульту. Вирішальне значення для цього процесу мають різні типи клітин судинної стінки, переважно ендотеліальні клітини, гладком'язові клітини. і різні форми імунних та запальних клітин», - сказала вчений.

У поточному дослідженні команда Джузеппе Моччі, Катьяяні Сукхавасі, Арно Руусалеппа, Хелі Ярве та Йохана Бьоркегрена використала секвенування одноклітинної РНК (Smart-Seq2) для створення найглибшого на сьогоднішній день набору багатовидових одноклітинних омічних даних по атеросклерозу. .

Потім, застосувавши розширений біоінформатичний аналіз до цього набору даних, автори виявили специфічні для клітин закономірності експресії генів, що лежать в основі трансформації клітин, що призводить до прогресуючого атеросклерозу.

Крім успішної повторної ідентифікації субкластерів судинних клітин, ідентифікованих раніше іншими, автори також помітно розширили генний склад трьох окремих субкластерів гладких клітин, пов'язаних з переходом до остеогенного фенотипу на пізніх стадіях атеросклерозу.

«Паралельно було ідентифіковано три субкластери макрофагів, пов'язаних із прозапаленням і вмістом ліпідів, багатих на Trem2, при запущеному атеросклерозі», — сказала Сукхавасі.

Джузеппе Моччі з Каролінського інституту зазначив, що завдяки унікальній інтеграції цих шести субкластерів із 135 генно-регуляторними мережами людини (GRN) дослідження виявило кілька GRN з ключовими факторами захворювання, відповідальними за трансформацію судинних клітин, що призводить до симптоматичного стенозу сонних артерій.

Потім, шляхом унікальної інтеграції цих шести субкластерів зі 135 генно-регуляторними мережами людини (GRN), дослідження виявило кілька GRN з ключовими факторами захворювання, відповідальними за трансформацію судинних клітин, що призводить до симптоматичного стенозу сонних артерій.

Доктор Руусалепп сказав, що об'єднані дані секвенування масової та одноклітинної РНК різних видів нададуть інформацію про біологічні механізми, що спричиняють складні захворювання, такі як інсульт.

Руусалепп сказав: "Такий підхід дозволяє нам знаходити ключові ділянки в генних мережах, які, ймовірно, будуть більш ефективними цілями лікування, ніж намагатися використовувати традиційний підхід "один ген за геном", особливо при складних захворюваннях".

Доктор Ярве додав, що це дослідження поєднує геноміку, клінічну медицину та громадську охорону здоров'я. Реальні зміни потребують співпраці всіх сторін.

"Розуміючи молекулярні механізми симптоматичного атеросклерозу, наше дослідження закладає основу для нових, більш таргетних методів лікування та покращення діагностики інсульту і, таким чином, може у довгостроковій перспективі покращити здоров'я серцево-судинної системи мільйонів людей у всьому світі", - підкреслив доктор Бйоркегрен з Каролінський. інститут.

Фото:Катьяни Сухавасі/ pixabay.com

Важно! Материал подготовлен на основании последних, научно проверенных и актуальных исследований в сфере медицины. Материал, подготовленный журналистом «Lenta.UA», носит исключительно информационный характер и не является призывом к действию или основой для установления медицинского диагноза. Все решения, касающиеся здоровья, должны быть обязательно согласованы с Вашим лечащим врачом, призываем обязательно обращаться к специалистам.