Біологи навчилися сповільнювати старіння

Біологам із Вищої політехнічної школи в Лозанні (Швейцарія) вдалося уповільнити старіння організмів мишей і черв’яків-нематод. Це стало можливим завдяки видаленню у них гена старіння, що заважав нормальному очищенню клітин від білка PUF2 і пошкоджених мітохондрій. 

Результати дослідів опубліковані в журналі Molecular Cell, повідомляє РИА «Новости».

Основною частиною кожної клітини є мітохондрії, які переробляють поживні речовини в молекули АТФ для їхнього росту. Як виявилося, вони не тільки відповідають за живлення клітин, а й за їхню загибель при нестачі їжі або кисню. 

Під час старіння клітини у мітохондріях виникають проломи, через які агресивні молекули просочуються в цитоплазму клітини і ушкоджують її ДНК. Такі процеси відбуваються і в молодих організмах, але в цьому випадку клітини самостійно справляються з ними. А ось у літньому віці в організмі механізм розщеплення органел відбувається не так ефективно, що призводить до знищення клітин.

«Ми з'ясували, що при настанні старості у клітинах тварин починають накопичуватися клубки з білка PUF2, які заважають роботі молекул РНК, що відповідають за очищення клітин від пошкоджених мітохондрій. Відповідно знищення подібних речовин або блокування їхньої роботи може захистити людину від старіння тіла», – пояснив Давид Д’Аміко з Вищої політехнічної школи в Лозанні. 

Як з’ясувалося, процеси знищення клітин пов’язані зі змінами в роботі білка PUM2. У молодих клітинах він переносить інформацію про синтез пептидів з ядра до частин клітини, де збираються нові білки. У старих клітинах все відбувається інакше – PUM2 збираються у клубки.

У результаті біологи змогли заблокувати роботу PUM2 у ДНК мишей і черв’яків-нематод, і їхні мітохондрії різко омолодилися. Це дозволило прожити їм набагато довше, ніж їхні родичі. 

Біологи розраховують, що завдяки подальшим дослідам із PUM2 учені навчаться знижувати активність цього білка у старих клітинах, щоб збільшити тривалість життя людини.