Ученые выявили ​​причину раннего старения сердца

Немецкая исследовательская группа выявила ранее неизвестный процесс старения в сердце. Команда обнаружила механизмы, которые могут способствовать развитию у пострадавших сердечной недостаточности или тяжелой сердечной аритмии в молодом возрасте. 

Исследователи Немецкого центра сердечной недостаточности в Вюрцбурге ( DZHI ) расшифровали фундаментальный механизм, приводящий к преждевременному старению клеток сердечной мышцы и участвующий в развитии заболеваний сердечной мышцы (кардиомиопатии). Результаты исследования были недавно представлены в журнале «Circulation». 

По оценкам , ДНК , то есть наша генетическая информация, повреждается до миллиона раз в день в каждой клетке нашего тела . Различные механизмы обеспечивают обнаружение и устранение таких повреждений. 

Однако в силу различных факторов эти механизмы репарации ослабевают или увеличивается количество повреждений. К типичным факторам, отрицательно влияющим на восстановление ДНК, относятся старение , нездоровый образ жизни и воздействие окружающей среды . 

Если повреждение ДНК не восстанавливается, возникают мутации , которые, в свою очередь, могут быть причиной различных заболеваний . 

Обнаружен новый сигнальный путь клеточного старения 
«Благодаря нашим исследованиям мы смогли постулировать сигнальные пути, активация которых способствует преждевременному старению клеток и связанному с ним воспалению и фиброзу», — объясняет Бренда Герулл , глава отдела DZHI. 

Мутации могут спровоцировать преждевременное старение клеток 

Как показала команда, определенные генетические изменения в белках ядерной оболочки приводят к заболеванию сердечной мышцы. Нарушенный механизм восстановления клеточной ядерной оболочки ответственен за преждевременное старение клеток сердечной мышцы и приводит к воспалению и фиброзу (рубцеванию). 

Согласно исследованию, генетические изменения в так называемом белке LEMD2, в частности , повышают риск преждевременного старения. Таким образом, в молодом возрасте может развиться сердечная недостаточность и тяжелая сердечная аритмия . В настоящее время не существует методов лечения этого типа повреждений. 
«На электронных микрофотографиях клеточного ядра мы видели, что мутация приводит к инвагинации того, что на самом деле представляет собой округлую клеточную ядерную мембрану, что, в свою очередь, нарушает функции клеточного ядра», — объясняет Рупинг Чен , который руководил исследованием вместе с Брендой. Герулл. 

«Ядерная оболочка разрывается, и собственные механизмы восстановления клетки исчерпаны», — говорит Чен . Это буквально перфорирует ядерную мембрану клетки, что приводит к повышенному повреждению ДНК. В этом случае естественные восстановительные функции уже не в состоянии своевременно устранять повреждения. 

Новое понимание старения и кардиомиопатий 
«В конечном счете, наша работа над LEMD2 расширяет механистические открытия, которые также могут играть роль в других кардиомиопатиях, а также в естественном процессе старения», — добавляет Герулл. 

Фото: abhijith3747/stock.adobe.com

Важно! Материал подготовлен на основании последних, научно проверенных и актуальных исследований в сфере медицины. Материал, подготовленный журналистом «Lenta.UA», носит исключительно информационный характер и не является призывом к действию или основой для установления медицинского диагноза. Все решения, касающиеся здоровья, должны быть обязательно согласованы с Вашим лечащим врачом, призываем обязательно обращаться к специалистам.